C型凝集素受體(C-type lectin receptors，CLRs)主要在髓樣細(xì)胞中表達(dá)，為一類內(nèi)含C型凝集素樣結(jié)構(gòu)域(C-type lectin like domain，CTLD)的蛋白超家族。樹突狀細(xì)胞（DCs）表面主要存在的Ⅱ型CLRs包括：DCs特異性細(xì)胞間黏附分子3結(jié)合非整合素（DC-SIGN）、巨噬細(xì)胞可誘導(dǎo)性C型凝集素（Mincle）、DCs相關(guān)性C型凝集素-2（Dectin-2）、血DCs抗原-2（BDCA-2）、DCs免疫受體（DCIR）以及DCs免疫激活受體(DCAR)等。Dectin-1、Dectin-2和Mincle是三種特性良好的病原體識(shí)別CLRs，可誘導(dǎo)典型的NF-κB信號(hào)、MAPK信號(hào)和NFAT依賴性轉(zhuǎn)錄。C型凝集素的胞外段糖識(shí)別域（CRD）結(jié)合配體后，胞內(nèi)段通過磷酸化作用募集下游蛋白并通過SYK激活下游的免疫信號(hào)通路。SYK可通過PKCδ的激活刺激由CARD9、Bcl-10和MALT1組成的多蛋白復(fù)合物，激活I(lǐng)κB激酶（IKK）和多個(gè)絲裂原激活蛋白激酶（MAPK），包括p38、JNK和ERK1/2。IKK隨后磷酸化IκB并促進(jìn)NF-κB的核易位，而p38、JNK和ERK1/2磷酸化并激活A(yù)P-1。DC-SIGN能夠激活絲氨酸/蘇氨酸激酶Raf-1。然后，Raf-1入核進(jìn)而導(dǎo)致NF-κB的亞基p65的絲氨酸位點(diǎn)磷酸化。最終p65在多個(gè)賴氨酸位點(diǎn)被乙?；M(jìn)而調(diào)控細(xì)胞因子IL-10的轉(zhuǎn)錄水平。CLRs刺激細(xì)胞內(nèi)信號(hào)級(jí)聯(lián)，誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子和趨化因子產(chǎn)生，從而觸發(fā)對(duì)病原體的先天性和適應(yīng)性免疫。